对癌症最简单的解释是，无论出于何种原因，我们体内的细胞都会忽视其生物程序并变得松散，一次又一次地自我繁殖，形成肿瘤。这与错误使用其基因中包含的遗传信息有很大关系。细胞足够聪明，可以预见到这种情况的发生，并尝试激活紧急反应，通常是通过称为肿瘤抑制基因的特定基因。其中最著名的是 40 多年前发现的 TP53(产生蛋白质 p53)。
科学家们当然对 p53 了解很多。它在细胞内启动了一系列广泛的事件，涉及数百个其他基因的激活，这些基因将共同试图控制损伤，或者作为最后的手段，为了有机体的利益而杀死细胞。然而，p53 激活后的直接影响仍然知之甚少，这一点至关重要，因为 p53 的异常失活是癌症进展的一个已知标志。
Biola M. Javierre 博士领导的研究人员开发了一种实验装置，能够检测 p53 激活后短短一小时内发生的快速变化，并发现它对染色质(细胞核内的 DNA)产生了严重的重塑，与其目标的激活。研究结果发表在高影响力期刊《自然通讯》上，参与人员包括来自Graupera和Sardina实验室、Josep Carreras 白血病研究所的同事，以及来自巴塞罗那超级计算中心、伦敦大学学院和佛罗里达州立大学的研究人员。
总体而言，该研究确定了 340 个 p53 靶基因通过长程相互作用直接激活，涉及基因组中特定激活区域(增强子)与基因本身的接触。这就是为什么染色质必须在细胞核内进行物理重组。值得注意的是，70% 的基因之前并未与 p53 关联。
研究小组还证明，染色质的重新布线依赖于粘连蛋白复合物的存在，粘连蛋白复合物是一组已知的负责稳定 DNA 环的蛋白质，正是这些蛋白质允许增强子和基因之间的长程相互作用，从而强化了他们的发现。
尽管 p53 在癌症抑制中发挥着关键作用，但很少有治疗策略直接或通过其次要靶标来恢复失活的肿瘤中的 p53 功能。也许，其新报道的早期作用机制以及在其控制下的更多基因的鉴定可以激发未来进入临床的新方法。
该研究得到了西班牙科学与创新部、欧洲血液学协会和西班牙抗癌协会科学基金会的资助。一些作者还获得了欧盟 Horizon 2020 研究和创新计划以及 La Caixa 银行基金会的资助。
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